Tekst źródłowy strony Przeciwciało

[[Plik:Antibody scheme.svg|thumb|300px|'''Schemat przeciwciała:'''<br />1. fragment wiążący [[antygen]]<br />2. rejon Fab<br />3. rejon Fc<br />niebieskie – łańcuchy ciężkie<br />żółte – łańcuchy lekkie<br />ciemnoniebieskie i ciemnożółte – rejony zmienne<br />jasnoniebieskie i jasnożółte – rejony stałe<br />szare – [[mostek dwusiarczkowy|mostki dwusiarczkowe]]]]
[[Plik:AngeloftheWest.jpg|thumb|300px|Rzeźba ''Angel of the West'' (2008, [[Julian Voss-Andreae]]) obrazująca budowę przeciwciała opublikowaną przez [[Eduardo Padlan|Eduarda Padlana]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko = Padlan |imię = Eduardo |tytuł = Anatomy of the antibody molecule |czasopismo = Molecular Immunology |wolumin = 31 |wydanie = 3 |strony = 169–217 |rok = 1994 |doi = 10.1016/0161-5890(94)90001-9 |pmid = 8114766}}</ref><ref name="newsletter">{{cytuj pismo |tytuł = Julian Voss-Andreae, Protein Sculptor |url = ftp://ftp.wwpdb.org/pub/pdb/doc/newsletters/rcsb_pdb/news32_jan07.pdf| czasopismo = Protein Data Bank newsletter |wolumin = 32 |strony = 9–11 |data = zima 2007}}</ref>]]

'''Przeciwciało''', ''antyciało'' (określenie bliskoznaczne: '''immunoglobulina'''<ref group=uwaga>Różnice między tymi terminami objaśniono w sekcji ''[[Przeciwciało#Terminologia|Terminologia]]''.</ref>) – rodzaj białka wydzielanego przez [[komórka plazmatyczna|komórki plazmatyczne]] (czyli pobudzone [[limfocyty B]]) w przebiegu [[odpowiedź odpornościowa humoralna|odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego]]. Charakteryzuje się ono zdolnością do&nbsp;swoistego wiązania [[antygen]]ów.

Jako część [[Układ odpornościowy|układu odpornościowego]] u człowieka i innych [[Kręgowce|kręgowców]] przeciwciała odgrywają zasadniczą rolę w&nbsp;obronie organizmu przed bakteriami, wirusami i [[pasożyt zewnątrzkomórkowy|pasożytami zewnątrzkomórkowymi]] oraz, w znacznie mniejszym stopniu, grzybami oraz pasożytami i [[bakterie wewnątrzkomórkowe|bakteriami wewnątrzkomórkowymi]].

Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów:
* [[opsonizacja|opsonizacji]], w wyniku której [[patogen]] zostaje zneutralizowany<ref name=Rhoades>{{cytuj książkę |nazwisko= Rhoades |imię=R.A. |nazwisko2=Pflanzer |imię2=R.G. |tytuł = Human Physiology |wydanie=4 |wydawca = Thomson Learning |rok = 2002 |isbn = 0-534-42174-1}}</ref> i może być usunięty na drodze [[fagocytoza|fagocytozy]]
* aktywowania [[dopełniacz (biologia)|dopełniacza]], co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów oraz pobudzeniem [[odpowiedź odpornościowa|odpowiedzi odpornościowej]]
* [[cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał|cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał]]
* neutralizowania toksyn
* neutralizowania wirusów
* oddziaływania bakteriostatycznego
* blokowania [[białka adhezyjne|adhezyn]] bakteryjnych.

Produkcja przeciwciał jest główną funkcją [[odpowiedź odpornościowa humoralna|humoralnego układu odpornościowego]]<ref name=Pier>{{cytuj książkę |nazwisko= Pier |imię=G.B. |nazwisko2= Lyczak |imię2=J.B. |nazwisko3=Wetzler |imię3=L.M. |tytuł = Immunology, Infection, and Immunity |wydawca = ASM Press| rok = 2004 |isbn = 1-55581-246-5}}</ref>.

== Historia odkryć związanych z przeciwciałami ==
Przeciwciała zostały odkryte na przełomie XIX i XX wieku. W roku 1890 [[Emil Adolf von Behring|Emil Behring]] i [[Shibasaburō Kitasato|Kitasato Shibasaburo]] opisali zbawienny wpływ [[Surowica (hematologia)|surowicy]] zwierząt zakażonych [[krztusiec|krztuścem]] na chorych ludzi. To właśnie odkrycie spowodowało, że narodziła się nowa dziedzina wiedzy, [[immunologia]]. Przez następne pół wieku immunologia była nauką zajmującą się głównie chemią przeciwciał oraz regulacją ich wytwarzania. [[Paul Ehrlich]], niemiecki uczony i immunolog, w 1900 roku przedstawił tzw. teorię łańcuchów bocznych: zakładała ona, że pewne komórki w organizmie posiadają na swojej powierzchni struktury (łańcuchy) mogące wiązać patogeny lub toksyny i w wyniku interakcji z patogenem lub toksyną łańcuchy te są uwalniane do surowicy<ref name=Kaufmann>{{Cytuj pismo |nazwisko = Kaufmann |imię = S.H. |tytuł = Immunology’s foundation: the 100-year anniversary of the Nobel Prize to Paul Ehrlich and Elie Metchnikoff |czasopismo = Nature Immunology |wolumin = 9 |numer = 7 |strony = 705–712 |rok = 2008 |doi = 10.1038/ni0708-705 |pmid = 18563076}}</ref>. Teoria ta miała wyjaśniać m.in. obserwacje Behringa i Shibasaburo, jednak jej słuszność potwierdzono dopiero kilkadziesiąt lat później. Sam Ehrlich przyrównał przeciwciała do „magicznego pocisku” – średniowiecznego ideału leku, który wypędza diabła z ciała opętanego, bez czynienia pokrzywdzonemu szkód. Przeciwciała miałyby w podobny sposób zapewnić usunięcie patogenu bez szkód dla organizmu. Ehrlich zwrócił uwagę na fakt, iż przeciwciała nie mogą reagować z własnymi tkankami, gdyż doprowadzałoby to do ich zniszczenia (uczony określił to mianem ''{{j|la|horror autotoxicus}}''). Obecnie wiadomo, że nie jest to prawdą, gdyż to przeciwciała odgrywają znaczną rolę w chorobach autoimmunizacyjnych<ref name="Jennette-2010">{{Cytuj pismo |nazwisko = Jennette |imię = J.C. |nazwisko2 = Falk |imię2 = R.J. |tytuł = The rise and fall of horror autotoxicus and forbidden clones |czasopismo = Kidney International |wolumin = 78 |numer = 6 |strony = 533–535 |rok = 2010 |doi = 10.1038/ki.2010.237 |pmid = 20805814}}</ref>. Niemniej jednak, immunoglobuliny rzeczywiście działają podobnie do „magicznego pocisku” i stanowią jeden z głównych czynników zaangażowanych w obronę naszego organizmu.

Szerszy wgląd w biochemiczną naturę przeciwciał uzyskano w wyniku badań [[Michael Heidelberger|Michaela Heidelbergera]] i [[Oswald Avery|Oswalda Avery’ego]] w latach 20. XX wieku, zaobserwowali oni bowiem nie tylko zjawisko [[Immunoprecypitacja|precypitacji]] antygenów pod wpływem przeciwciał, ale także stwierdzili, że przeciwciała są białkami<ref name="Van Epps-2005">{{Cytuj pismo |nazwisko = Van Epps |imię = H.L. |nazwisko2 = Heidelberger |imię2 = M. |nazwisko3 = Avery |imię3 = O. |nazwisko4 = Dochez |imię4 = A. |tytuł = How Heidelberger and Avery sweetened immunology |czasopismo = The Journal of Experimental Medicine |wolumin = 202 |numer = 10 |strony = 1306 |rok = 2005 |doi = 10.1084/jem20210fta |pmid = 16301739}}</ref>. W latach 30. XX wieku prace [[John Marrack|Johna Marracka]] i jego współpracowników uszczegółowiły wiedzę na temat interakcji pomiędzy przeciwciałami i antygenami, jednak w tym czasie nadal uważano, że zjawiska [[immunoprecypitacja|immunoprecypitacji]], [[aglutynacja|aglutynacji]] i działanie antytoksyczne są wynikiem zupełnie różnych czynników występujących w surowicy. Dopiero w 1939 roku [[Elvin Abraham Kabat]] wykazał, że zjawiska te są skutkiem działania substancji o tych samych podstawowych właściwościach<ref name="Schlossman-1984">{{Cytuj pismo |nazwisko = Schlossman |imię = S.F. |nazwisko2 = Benacerraf |imię2 = B. |nazwisko3 = Kabat |imię3 = E. |tytuł = Dr. Elvin Kabat: an appreciation of his scientific contributions |czasopismo = Molecular Immunology |wolumin = 21 |numer = 11 |strony = 1009–1010 |rok = 1984 |pmid = 6392856}}</ref>. Pierwszo- i drugorzędowa struktura przeciwciał została zbadana przez [[Gerald Edelman|Geralda Edelmana]] i [[Rodney Robert Porter|Rodneya R. Portera]] w latach 60., za co zostali oni uhonorowani Nagrodą Nobla<ref name="Raju-1999">{{Cytuj pismo |nazwisko = Raju |imię = T.N. |nazwisko2 = Edelman |imię2 = G.M. |nazwisko3 = Porter |imię3 = R.R. |tytuł = The Nobel chronicles. 1972: Gerald M Edelman (b 1929) and Rodney R Porter (1917–85) |czasopismo = Lancet |wolumin = 354 |numer = 9183 |strony = 1040 |rok = 1999 |pmid = 10501404}}</ref>.

W roku 1948 [[Astrid Fagraeus]] wykazała, że przeciwciała są produkowane przez limfocyty B<ref name="history-of-immunology">{{Cytuj książkę |nazwisko = Silverstein |imię = Arthur M. |tytuł = A history of immunology |data = 2009 |wydawca = Academic Press |miejsce = London |isbn = 0-12-370586-X |strony =}}</ref>. Przełomem w badaniach przeciwciał było opracowanie pod koniec lat 50. [[selekcja klonalna|teorii selekcji klonalnej]], która z jednej strony pokazała ich rzeczywiste znaczenie w [[Odporność immunologiczna|odporności]], z drugiej jednak wzmocniła zadawane jeszcze od czasów Ehrlicha pytanie: skąd bierze się tak duża liczba wariantów przeciwciał? Wiadomo było od dawna, że dla każdego niemal patogenu istnieją specyficzne przeciwciała. Rozwój [[genetyka|genetyki]] spowodował, iż uczeni zdali sobie sprawę z faktu, że wariantów przeciwciał jest więcej niż genów w organizmie, co według definicji [[gen]]ów i [[Białka|białek]] nie mogło mieć miejsca. Wyjaśnienie tego zawdzięczamy [[immunogenetyka|immunogenetykom]], szczególnie japońskiemu uczonemu [[Susumu Tonegawa|Susumu Tonegawie]] (za te właśnie prace uzyskał on w 1987 roku Nagrodę Nobla<ref name="Raju-2000">{{Cytuj pismo |nazwisko = Raju |imię = T.N. |nazwisko2 = Tonegawa |imię2 = S. |tytuł = The Nobel chronicles. 1987: Susumu Tonegawa (b 1939) |czasopismo = Lancet |wolumin = 355 |numer = 9203 |strony = 583 |rok = 2000 |pmid = 10683039}}</ref>). Immunogenetyka pozwoliła obalić także pewne dogmaty genetyki, wcześniej uznawane za niepodważalne.

W roku 1975 [[César Milstein|Cesar Milstein]] oraz [[Georges Köhler]] odkryli metodę produkcji [[przeciwciała monoklonalne|przeciwciał monoklonalnych]] (Nagroda Nobla z zakresu fizjologii i medycyny, 1984 rok<ref name="Raju-2000a">{{Cytuj pismo |nazwisko = Raju |imię = T.N. |nazwisko2 = Jerne |imię2 = N.K. |nazwisko3 = Milstein |imię3 = C. |nazwisko4 = Köhler |imię4 = G.J. |tytuł = The Nobel chronicles. 1984: Niels Kai Jerne (1911-94); César Milstein (b 1926); and Georges Jean Franz Köhler (1946-95) |czasopismo = Lancet |wolumin = 355 |numer = 9197 |strony = 75 |rok = 2000 |pmid = 10615922}}</ref>), które są dziś używane w laboratoriach naukowych do licznych badań naukowych, w diagnostyce ([[ELISA (test immunoenzymatyczny)|ELISA]], [[western blot]], [[cytometria przepływowa]], [[immunohistochemia]]) oraz w wynajdywaniu nowych terapii, w tym przeciwnowotworowych.

== Terminologia ==
Zanim poznano budowę chemiczną przeciwciał, nazywano je na podstawie określonych właściwości. Wydawało się wówczas, że są to zupełnie różne substancje. Obecnie, mimo znacznie lepszego zrozumienia budowy i funkcji przeciwciał, terminy te są nadal używane, chociaż wiele z nich już nie tak często. Są to między innymi:
* [[antytoksyna]] – przeciwciało neutralizujące określoną truciznę<ref name=dorland>{{cytuj książkę |nazwisko = Dorland| tytuł = Dorland’s Illustrated Medical Dictionary| wydawca = Elsevier Health Sciences| rok = 2011| isbn = 9781455709854}}</ref> (np. antytoksyna tężcowa)
* [[krioglobiny|krioglobina]] – przeciwciało nieswoiście wiążące i [[strącanie|strącające]] antygeny w niskich temperaturach<ref>{{Cytuj pismo|autor=Lerner AB, Watson CJ|tytuł=Studies of cryoglobulins. I. Unusual purpura associated with the presence of a high concentration of cryoglobulin (cold precipitable serum globulin)|czasopismo=American Journal of the Medical Sciences|rok=1947|wolumin=214|strony=410}}</ref>
* [[aglutynina]] – przeciwciało prowadzące do aglutynacji krwinek<ref name="principles_of_medical_physiology">{{Cytuj książkę |nazwisko = Sircar |imię = Sabyasachi |tytuł = Principles of medical physiology |data = 2008 |wydawca = Thieme |miejsce = Stuttgart |isbn = 978-1-58890-572-7 |strony = 161}}</ref>.

Terminy „γ-globulina”, „immunoglobulina” i „przeciwciało” nie są synonimami, mimo że często używane są zamiennie. Termin „immunoglobulina” odnosi się do faktu, że białka te pełnią funkcję odpornościową, zaś w wyniku przeprowadzenia [[elektroforeza|elektroforezy]] białek [[osocze krwi|osocza]] lokują się między innymi w paśmie γ-globulin. Dlatego przez długi czas immunoglobuliny nazywano gamma-globulinami. Obecnie wiadomo, że w pasmie γ po elektroforezie lokują się także inne białka (np. [[białko C-reaktywne]]) i że immunoglobuliny lokują się także poza pasmem γ w paśmie β i α<sub>2</sub> (patrz: [[proteinogram]]). Tak więc określenia γ-globulina nie należy stosować jako synonimu słów „przeciwciało” i „immunoglobulina”. Warto także zwrócić uwagę na fakt, iż określenie γ-globulina odnosi się do wszystkich przeciwciał, nie tylko do przeciwciał klasy [[Immunoglobuliny G|IgG]] (podział na klasy omówiony jest dalej), które zawierają łańcuch γ. Zbieżność nazw jest tutaj przypadkowa, jednak całkiem trafna, ponieważ po przeprowadzonej elektroforezie główną immunoglobuliną pasma γ jest właśnie IgG (chociaż nie wszystkie IgG lokują się w paśmie γ)<ref name="immunologic_disorders_in_infants_and_children_a02">{{Cytuj książkę |nazwisko = D. Ochs |imię = Hans |nazwisko2 = A. Winklestein |imię2 = Jerry |nazwisko3 = Stiehm |imię3 = E. Richard |nazwisko4 = Winkelstein |imię4 = Jerry A. |tytuł = Immunologic disorders in infants children |data = 2004 |wydawca = W.B. Saunders |miejsce = Philadelphia |isbn = 978-0-7216-8964-7 |strony = 102}}</ref>.

Termin „immunoglobulina” odnosi się zwykle do przeciwciał zawartych w surowicy lub określonym preparacie, ale bez określenia swoistości (reaktywności) tych przeciwciał. Możemy mówić o, na przykład, poziomie immunoglobulin we krwi, co oznacza wszystkie przeciwciała, a nie tylko te, które reagują z, przykładowo, antygenami grypy. Według definicji [[Światowa Organizacja Zdrowia|Światowej Organizacji Zdrowia]] (WHO) z 1964 roku w skład immunoglobulin wchodzą także niektóre inne białka nie rozpoznające swoiście antygenów, ale biorące udział w reakcji odpornościowej, jak np. [[makroglobuliny]]<ref name=parija>{{cytuj książkę |nazwisko = Parija |imię = Subhash C.| tytuł = Textbook Of Microbiology And Immunology| wydawca = Elsevier India| rok = 2009| strony = 99 |isbn = 9788131221631}}</ref>.

Termin „przeciwciało” ma węższe znaczenie, oznacza bowiem immunoglobulinę skierowaną przeciwko konkretnemu antygenowi i mogącą się z nim wiązać, a więc immunoglobulinę o określonej swoistości{{r|parija}}. Dlatego mówi się raczej o poziomie przeciwciał przeciwko wirusowi grypy, a nie o immunoglobulinach przeciwko grypie. Użycie wymienionych terminów jako synonimów nie jest jednak rażącym błędem, a w zależności od kontekstu może być uprawnione (np. w stwierdzeniach „chemiczna budowa immunoglobulin” i „chemiczna budowa przeciwciał”). Ponieważ termin „przeciwciało” związany jest z określonym antygenem, zwykle podaje się, o jaki antygen chodzi. Przykładowo, przeciwciało wiążące antygen [[CD3]] określimy jako „przeciwciało przeciwko CD3” lub „przeciwciało anty-CD3”. Przedrostek „anty-” bywa niekiedy w źródłach pisanych zastępowany grecką literą [[alfa]] i w takim wypadku pomija się słowo „przeciwciało” (np. α-CD3 lub αCD3 oznacza ''przeciwciało anty-CD3''<ref name="Vauth-2012">{{Cytuj pismo |nazwisko = Vauth |imię = M. |nazwisko2 = Möhner |imię2 = D. |nazwisko3 = Beermann |imię3 = S. |nazwisko4 = Seifert |imię4 = R. |nazwisko5 = Neumann |imię5 = D. |tytuł = Histamine via the histamine H₂-receptor reduces α-CD3-induced interferon-γ synthesis in murine CD4+ T cells in an indirect manner |czasopismo = Journal of Interferon & Cytokine Research |wolumin = 32 |numer = 4 |strony = 185–190 |rok = 2012 |doi = 10.1089/jir.2011.0082 |pmid = 22280069}}</ref>).

Wraz z upowszechnieniem się przeciwciał monoklonalnych zaistniała potrzeba rozróżnienia przeciwciał skierowanych przeciwko temu samemu antygenowi, ale wiążących się z różnymi epitopami. Jest to konieczne, ponieważ w zależności od wiązanego epitopu przeciwciało może wykazywać różne funkcje lub być używane w różnych celach. Przeciwciała monoklonalne określa się precyzyjnie, podając nazwę klonu. Przykładowo: przeciwciało anty-CD3 klon OKT3 wiąże inny epitop niż przeciwciało anty-CD3 klon SK7.

Dla przeciwciał monoklonalnych stosowanych w terapii opracowano, dość skomplikowany i wciąż dyskutowany, system nazewnictwa mający na celu ujednolicenie terminologii<ref name="immunobiology_the_immune_system_in_health_and_disease">{{Cytuj książkę| autor link=Charles Janeway |nazwisko = Janeway |imię = Charles |tytuł = Immunobiology: the immune system in health and disease |data = 2001 |wydawca = Garland |miejsce = New York |isbn = 0-8153-3642-X}}</ref>. System ten zakłada istnienie [[Przedrostek|prefiksu]], który może być dowolny (zwykle ustala go producent przeciwciała), następnie podaje się człon oznaczający ogólnie cel (antygen) dla danego przeciwciała, człon oznaczający pochodzenie przeciwciała (np. gatunek zwierzęcia) i [[Przyrostek|sufiks]] ''-mab'' oznaczający przeciwciało monoklonalne. Przykładowo: jeżeli przeciwciało wiąże się z toksyną, to podaje się człon „-toks(a)-”, a jeżeli reaguje z antygenem nowotworowym, dodaje się człon „-t(u)-” (od ''{{j|en|tumor}}'')<ref name=who>{{cytuj stronę| url = http://www.ama-assn.org/ama/pub/about-ama/our-people/coalitions-consortiums/united-states-adopted-names-council/naming-guidelines/naming-biologics/monoclonal-antibodies.shtml| tytuł = AMA (USAN) Monoclonal antibodies| rok = 2007| data dostępu = 2007-08-15| archiwum = https://web.archive.org/web/20100507173855/http://www.ama-assn.org/ama/pub/about-ama/our-people/coalitions-consortiums/united-states-adopted-names-council/naming-guidelines/naming-biologics/monoclonal-antibodies.shtml| zarchiwizowano = 2010-05-07}}</ref>. Przeciwciała produkowane przez komórki mysie zawierają człon „-o-”, zaś przeciwciała humanizowane człon „-zu-”. Jeżeli zatem wyprodukowane zostanie humanizowane przeciwciało o charakterze antytoksyny, to końcówka nazwy będzie brzmiała „-toksazumab”, zaś mysie przeciwciało monoklonalne użyte do atakowania komórek rakowych zostanie nazwane tak, żeby końcówka brzmiała „-tomab”.

== Budowa przeciwciała ==
[[Plik:Immunoglobulin basic unit.svg|thumb|350px|Schemat budowy przeciwciała:<br />
1. fragment Fab<br />
2. fragment Fc<br />
3. łańcuch ciężki (zawiera VH, CH1, zawias, rejony CH2 i CH3, licząc od [[koniec N|końca ''N'']])<br />
4. łańcuch lekki (zawiera rejony VL i CL, licząc od końca ''N'')<br />
5. miejsce wiązania antygenu<br />
6. rejony zawiasowe<br />
(*) {{chem2|\sS\sS\s}} oznacza [[Mostek dwusiarczkowy|mostki dwusiarczkowe]]]]
Budowa przeciwciał wszystkich [[#Klasyfikacja przeciwciał|klas]] jest podobna. Są to białkowe cząsteczki o kształcie zbliżonym do litery „Y”, o masach cząsteczkowych od 150 do 970&nbsp;[[Jednostka masy atomowej|kDa]], złożone (w formie monomerycznej) z czterech [[glikozylacja|glikozylowanych]] łańcuchów peptydowych. Dwa z tych łańcuchów, określane mianem '''łańcuchów ciężkich''' (H, od ang. ''{{j|en|heavy}}'' – na rysunku kolor niebieski) są dłuższe i związane ze sobą [[mostek dwusiarczkowy|wiązaniami dwusiarczkowymi]]. Pozostałe dwa łańcuchy, nazywane '''lekkimi''' (L, od ang. ''{{j|en|light}}'' – kolor zielony), są związane z łańcuchami ciężkimi również za pomocą mostków dwusiarczkowych. Obydwa łańcuchy ciężkie w danej cząsteczce są identyczne, podobnie jest z łańcuchami lekkimi. Rejon, w którym występują wiązania dwusiarczkowe pomiędzy H (miejsce zgięcia łańcuchów), nazywamy '''[[region zawiasowy|rejonem zawiasowym]]''', gdyż warunkuje on tak zwaną [[zmienność segmentalna|zmienność segmentalną]], czyli możliwość rozchylania się ramion przeciwciała.

[[Plik:2fab fc.svg|thumb|left|120px|Przeciwciało rozcięte przez papainę]]
Zastosowanie [[papaina|papainy]] umożliwia rozcięcie przeciwciała i uzyskanie z pojedynczej cząsteczki dwóch fragmentów Fab (ang. ''{{j|en|fragment, antigen-binding}}'' – wiążących antygen) oraz jednego fragmentu Fc (ang. ''{{j|en|fragment, crystallizable}}'' – krystalizowalnego<ref group=uwaga>Oznacza to, że można zbadać strukturę tego fragmentu [[rentgenografia strukturalna|metodami stosowanymi w krystalografii]].</ref>). Miejsce cięcia [[Enzymy|enzymu]] wypada nieco powyżej rejonu zawiasowego. Na podstawie takiego trawienia enzymatycznego udało się potwierdzić istnienie dwóch funkcjonalnych części przeciwciała:

* fragmentów Fab, odpowiadających jego ramionom i wiążących się z antygenem
* fragmentu Fc, pełniącego funkcję efektorową, czyli odpowiadającego za różne zjawiska zapoczątkowywane związaniem antygenu, na przykład [[immunofagocytoza|immunofagocytozę]]. Fragment krystalizowalny ma związek z [[przeciwciało cytofilne|cytofilnością]] przeciwciał.

Badania nad budową przeciwciał pozwoliły wniknąć głębiej w budowę ich łańcuchów peptydowych. Okazało się, że każdy łańcuch posiada '''część stałą''' (ciemniejszy kolor na schemacie), która jest taka sama u wszystkich przeciwciał danej [[#Klasyfikacja przeciwciał|klasy]], oraz '''część zmienną''' (jaśniejszy kolor na schemacie), różniącą się wśród przeciwciał o różnej swoistości. Część zmienna łańcucha ciężkiego nosi nazwę VH, zaś łańcucha lekkiego – VL (V od ang. ''{{j|en|variable}}''). Części stałe są oznaczone symbolami CH w łańcuchu ciężkim (C od ang. ''{{j|en|constant}}'') i CL w łańcuchu lekkim, przy czym każda domena części stałej łańcucha ciężkiego jest oznaczona cyfrą. Jak widać, w skład fragmentu Fc wchodzi wyłącznie część stała H, zaś w skład fragmentu Fab fragment części stałej i część zmienna łańcucha ciężkiego oraz kompletne łańcuchy lekkie. Każde z ramion przeciwciała (Fab) zawiera więc część wiążącą antygen, zwaną [[paratop]]em (na rysunku otoczona czerwonym, przerywanym okręgiem), który złożony jest zarówno z fragmentów H, jak i L, funkcje efektorowe natomiast zależą jedynie od H.

== Klasyfikacja przeciwciał ==
{| class="wikitable" style="width:55%; float:right; font-size:100%; margin-left:15px"
|+ Klasy przeciwciał
! Nazwa klasy || Liczba podklas ||align="center"| Opis
|-
| align="center"| [[Immunoglobuliny A|IgA]] ||align="center"| 2 || Immunoglobuliny wydzielnicze (składnik na przykład śliny i łez). Odgrywają rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego, zapobiegają kolonizacji patogenów<ref>{{Cytuj pismo |autor=Underdown B, Schiff J |tytuł=Immunoglobulin A: strategic defense initiative at the mucosal surface |czasopismo=Annual Review of Immunology |wolumin=4 |wydanie= |strony=389–417 |rok=1986 |pmid=3518747}}</ref>.
|-
| align="center"| [[Immunoglobuliny D|IgD]] ||align="center"| 1 || Działanie niezbyt dokładnie zbadane. Odgrywają rolę jako receptory na komórkach B dla antygenów<ref name=Geisberger>{{Cytuj pismo |nazwisko=Geisberger |imię= R. |nazwisko2= Lamers |imię2= M. |nazwisko3= Achatz |imię3=G. |tytuł=The riddle of the dual expression of IgM and IgD |czasopismo=Immunology |wolumin=118 |wydanie=4 |strony=429–437 |rok=2006 |pmid=16895553}}</ref>.
|-
| align="center"| [[Immunoglobuliny E|IgE]] ||align="center"| 1 || Odpowiedzialne za [[Alergia|reakcje alergiczne]] (typu natychmiastowego). Powodują uwalnianie [[histamina|histaminy]] z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu pasożytów<ref name=Pier />.
|-
| align="center"| [[Immunoglobuliny G|IgG]] ||align="center"| 4 || Podstawowa w odporności klasa immunoglobulin<ref name=Pier />.
|-
| align="center"| [[Immunoglobuliny M|IgM]] ||align="center"| 1 || Immunoglobuliny pierwszego rzutu – wydzielane we wczesnych stadiach odporności zależnej od limfocytów B, eliminują patogeny zanim zostaną wyprodukowane wystarczające ilości IgG<ref name=Pier /><ref name=Geisberger />. Monomeryczna forma IgM znajdująca się na powierzchni limfocytów B pełni rolę receptora dla antygenów.
|}

Przeciwciała można sklasyfikować ze względu na budowę łańcuchów lekkich oraz ciężkich, przy czym różnice dotyczą wyłącznie części stałych. Klasyfikacja na podstawie budowy łańcuchów lekkich nie ma praktycznego znaczenia, niemniej jednak należy o niej wspomnieć. Łańcuchy lekkie mogą występować w dwu podstawowych formach: κ i λ. W zależności od tego, jaki rodzaj łańcucha występuje w danej cząsteczce przeciwciała, można wyróżnić '''typ''' przeciwciała. Ze względu na fakt, że łańcuch λ występuje w kolejnych dwu formach, w obrębie typu λ można wyróżnić dwa kolejne podtypy.

[[Plik:Mono-und-Polymere.svg|thumb|200px|Typy przeciwciał]]

Podział na '''klasy''', zależny od łańcucha ciężkiego, pozwala odróżnić „zachowanie” określonych przeciwciał od „zachowania” innych przeciwciał, co wiąże się z faktem, iż tylko łańcuch ciężki odpowiada za funkcje efektorowe. Łańcuch ciężki występuje w pięciu formach: α, γ, δ, ε, μ, co pozwala wyodrębnić odpowiednio pięć klas: immunoglobuliny A ([[Immunoglobuliny A|IgA]]), immunoglobuliny G ([[Immunoglobuliny G|IgG]]) i analogicznie [[Immunoglobuliny D|IgD]], [[Immunoglobuliny E|IgE]] i [[Immunoglobuliny M|IgM]]. Poszczególne klasy i podklasy różnią się układem specyficznych dla immunoglobulin domen białkowych, tzw. [[splot immunoglobulinowy|splotów immunoglobulinowych]] oraz obecnością lub brakiem rejonu zawiasowego. Ponadto przeciwciała klasy IgA mogą łączyć się w [[dimery]], zaś IgM – w pentamery i heksamery. Ze względu na wspomniane różnice w budowie poszczególnych łańcuchów lub ich fragmentów można wyróżnić trzy rodzaje cech przeciwciał:

* '''izotypy''' – rozróżnia się je na podstawie zasadniczych różnic w planie budowy łańcuchów. Podział na izotypy polega na podziale na klasy i podklasy oraz typy i podtypy;
* '''allotypy''' – są to drobne zmiany w obrębie danego izotypu, warunkowane zmiennością genetyczną. Przeważnie chodzi tutaj o występowanie takiego czy innego [[Aminokwasy|aminokwasu]] w określonej pozycji łańcucha;
* '''idiotypy''' – to grupy przeciwciał o takiej samej swoistości. Różnią się one budową części zmiennej (patrz: [[zmienność przeciwciał]]), mimo posiadania tej samej części stałej (czyli mogą to być te same izotypy, choć nie muszą).

== Kinetyka reakcji antygen–przeciwciało ==
Reakcja przeciwciała z antygenem przebiega podobnie, jak każda inna [[Równowaga reakcji chemicznych|reakcja równowagowa]] typu {{nowrap|A + B → AB}}. Opierając się na takim równaniu w immunologii wyróżnia się:
'''wartościowość''', '''powinowactwo''' i '''zachłanność''' ('''awidność''').

=== Wartościowość ===
Przez wartościowość rozumiemy liczbę determinant antygenowych, które mogą być związane przez jedną cząsteczkę przeciwciała.
IgD, IgG, IgE są 2-wartościowe, IgA są 2- lub 4-wartościowe (zależy czy monomer czy dimer), a IgM 10-wartościowe.

=== Powinowactwo ===
Powinowactwem przeciwciała nazywamy siłę wiązania antygenu przez pojedynczy paratop, co odpowiada reakcji, w której pojedyncze paratopy przeciwciał reagują z [[antygen|monowalentnymi antygenami]]. Reakcja jest przedstawiona poniżej:

[[Plik:Przeciwcialo powinowactwo.svg|center]]

Jak dla każdej innej reakcji równowagowej, także dla tej można obliczyć stałą równowagi, w tym wypadku stałą asocjacji, która wynosić będzie:
: <math>K_a=\frac{[AbAg]}{[Ab][Ag]},</math>

gdzie: [Ab] – stężenie przeciwciał; [Ag] – stężenie antygenu; [AbAg] – stężenie kompleksu antygen-przeciwciało. Stężenia podaje się w mol/L.

Stała ''K''<sub>a</sub>, obliczona dla przeciwciał o jednakowej swoistości jest wprost proporcjonalna do powinowactwa, gdyż jej duża wartość informuje nas o tworzeniu dużej ilości kompleksów z antygenem. Przy małym powinowactwie tworzy się mniej kompleksów, a przeciwciała takie są mniej skuteczne. Wynika to z faktu, iż przeciwciała o dużym powinowactwie zwiążą dużo antygenów już przy ich małym stężeniu, a więc szybciej zareagują na ich obecność<ref name=ligand_assays>{{cytuj książkę |nazwisko = Khan| imię = Masud N. |nazwisko2 = Findlay |imię2 = John W.| tytuł = Ligand-Binding Assays: Development, Validation, and Implementation in the Drug Development Arena| wydawca = John Wiley & Sons| rok = 2009| strony = 49 |isbn = 9780470541494}}</ref>.

Powinowactwo zależy zarówno od szybkości tworzenia się wiązań między epitopem i paratopem, jak również od siły tego wiązania{{r|ligand_assays}}. Należy także pamiętać, że czasami powinowactwo danego przeciwciała względem antygenu może być niższe od powinowactwa dla innego antygenu, względem którego przeciwciało nie było produkowane (patrz: [[przeciwciało heteroklityczne]])<ref name=biol_dictinary>{{cytuj książkę |nazwisko = Lackie| imię = John M. |tytuł = The Dictionary of Cell & Molecular Biology| wydawca = Academic Press| rok = 2012| strony = 299 |isbn = 9780123849328}}</ref>.

=== Zachłanność ===
Zachłanność (awidność) jest pojęciem podobnym do powinowactwa i oznacza ona siłę wiązania poliwalentnego antygenu z kilkoma paratopami przeciwciała. Jest to stała reakcji przedstawionej poniżej i jest obliczana w podobny sposób jak w przypadku powinowactwa{{r|ligand_assays}}:

[[Plik:Przeciwcialo zachlannosc.svg|center]]

Najistotniejsze jest to, że zachłanność nie jest prostą sumą powinowactw (w powyższym przykładzie dwóch), lecz jest od nich większa. Wynika to z faktu, że rozerwanie kilku wiązań naraz (w reakcji przeciwnej) wymaga większej energii niż oderwanie pojedynczego wiązania przeciwciało–antygen{{r|ligand_assays}}.

== Tworzenie kompleksów immunologicznych ==
[[kompleks immunologiczny|Kompleksem immunologicznym]] nazywamy połączenie przeciwciała z antygenem. Po utworzeniu kompleksu może nastąpić usunięcie antygenu, lecz czasami tworzenie kompleksów może przynieść więcej szkody niż pożytku. Dzieje się tak, gdy rozmiary kompleksów są duże i wytrącają się one w tkankach (patrz: [[kompleks immunologiczny|kompleksy immunologiczne]]). Następuje wtedy nadmierna, niekontrolowana aktywacja [[dopełniacz (biologia)|dopełniacza]] oraz silna aktywacja [[fagocyt|komórek żernych]], co powoduje zniszczenie otaczających tkanek. Przykładem takiej patologii może być [[zapalenie kłębuszków nerkowych]] towarzyszące wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. Duża ilość [[wirion]]ów uwalnianych do krwi powoduje, że powstają duże kompleksy, gromadzące się w naczyniach nerek. Aktywacja dopełniacza powoduje silne zapalenie trwale uszkadzające nerki.

== Zastosowania w medycynie ==
=== Diagnostyka ===
Wykrywanie konkretnych przeciwciał jest powszechną formą diagnostyki medycznej – od tego typu metod zależy, między innymi, [[serologia]]<ref>{{cytuj stronę |url=http://www.elispot-analyzers.de/english/elisa-animation.html |tytuł=Animated depictions ofhow antibodies are used in ELISA assays |praca=Cellular Technology Ltd.–Europe |data dostępu=2007-05-08 |archiwum=https://www.webcitation.org/5uK00Qems?url=http://www.elispot-analyzers.de/english/elisa-animation.html |zarchiwizowano=2010-11-18 }}</ref>. Przykładowo, w oznaczeniach biochemicznych służących do ułatwienia postawienia diagnozy<ref>{{cytuj stronę |url=http://www.elispot-analyzers.de/english/elispot-animation.html |tytuł=Animated depictions of how antibodies are used in ELISPOT assays |praca=Cellular Technology Ltd.–Europe |data dostępu=2007-05-08 |archiwum=https://www.webcitation.org/5uK00pHh5?url=http://www.elispot-analyzers.de/english/elispot-animation.html |zarchiwizowano=2010-11-18 }}</ref>, określa się [[Miano przeciwciała|miano przeciwciał]] z krwi skierowanych na [[Wirus Epsteina-Barr|wirusa Epsteina-Barr]] lub [[borelioza|boreliozę]]. Nieobecność tych przeciwciał oznacza, że osoba nie była zakażona lub zakażenie nastąpiło bardzo dawno temu i limfocyty B produkujące specyficzne przeciwciała zniknęły. {{fakt|W części (<10%) przypadków organizm nie wytwarza swoistych przeciwciał i nie wyklucza to trwającego, lub przebytego zakażenia.|data=2016-06}} W [[Reakcja autoimmunologiczna|chorobach autoimmunologicznych]] często można wykryć w badaniach krwi [[autoprzeciwciała]], które wiążą się z epitopami własnego ciała. Przeciwciała skierowane przeciwko powierzchniowym antygenom [[erytrocyt]]ów w autoimmunologicznej [[Niedokrwistości hemolityczne|anemii hemolitycznej]] można wykryć za pomocą [[Odczyn antyglobulinowy Coombsa|testu Coombsa]]<ref name=Dean>{{cytuj książkę |nazwisko=Dean |imię=Laura |tytuł= Blood Groups and Red Cell Antigens |rok= 2005|wydawca=National Library of Medicine |miejsce=Bethesda |rozdział= Chapter 4: Hemolytic disease of the newborn |adres rozdziału= http://web.archive.org/web/20060129092513/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=rbcantigen.chapter.ch4}}</ref>. Test Coombsa jest także używany w przesiewowych badaniach związanych z [[transfuzja krwi|transfuzją krwi]] oraz w badaniach prenatalnych u kobiet<ref name=Dean />. Poziomy różnych klas immunoglobulin są czasem użyteczne w określeniu przyczyn uszkodzenia wątroby u pacjentów, których rozpoznanie jest niepewne<ref name=Rhoades />. Przykładowo, podniesiony poziom IgA wskazuje na marskość alkoholową, a podniesione poziomy IgM wskazują na [[wirusowe zapalenie wątroby]] oraz pierwotną marskość żółciową, podczas gdy poziom IgG jest podniesiony wirusowym zapaleniu wątroby, autoimmunologicznym oraz w marskości.

=== Stosowanie immunoglobulin w terapii ===
Dożylne preparaty immunoglobulin są stosowane w dwóch zasadniczych wskazaniach:
* leczenie substytucyjne – uzupełnianie niskiego stężenia IgG,
* działanie modyfikujące działanie układu immunologicznego (duże dawki immunoglobulin).

Celowana terapia przeciwciałami monoklonalnymi jest stosowana w leczeniu takich chorób, jak [[reumatoidalne zapalenie stawów]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Feldmann |imię=M. |nazwisko2= Maini |imię2=R. |tytuł=Anti-TNF alpha therapy of rheumatoid arthritis: what have we learned? |czasopismo=Annual Review of Immunology |wolumin=19 |wydanie= |strony=163–196 |rok=2001 |pmid=11244034}}</ref>, [[stwardnienie rozsiane]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Doggrell |imię=S. |tytuł=Is natalizumab a breakthrough in the treatment of multiple sclerosis? |czasopismo=Expert Opin Pharmacother |wolumin=4 |wydanie=6 |strony=999–1001 |rok=2003 |pmid=12783595}}</ref>, [[łuszczyca]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Krueger |imię=G. |nazwisko2=Langley |imię2=R. |nazwisko3= Leonardi |imię3=C. |nazwisko4=Yeilding |imię4=N. |nazwisko5=Guzzo |imię5=C. |tytuł=A human interleukin-12/23 monoclonal antibody for the treatment of psoriasis| czasopismo = New England Journal of Medicine|wolumin=356 |wydanie=6 |strony=580–592 |rok=2007 |pmid=17287478}}</ref>, oraz w różnych postaciach [[Nowotwór złośliwy|nowotworów złośliwych]], w tym w chłoniakach nieziarniczych<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Plosker |imię=G. |nazwisko2=Figgitt |imię2=D. |tytuł=Rituximab: a review of its use in non-Hodgkin’s lymphoma and chronic lymphocytic leukaemia |czasopismo=Drugs |wolumin=63 |wydanie=8 |strony=803–843 |rok=2003 |pmid=12662126}}</ref> [[Rak jelita grubego|raku jelita grubego]], rakach głowy i szyi oraz [[Rak sutka|raku piersi]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Vogel |imię=C. |nazwisko2=Cobleigh |imię2=M. |nazwisko3=Tripathy |imię3=D. |nazwisko4=Gutheil |imię4=J. |nazwisko5=Harris |imię5=L.|tytuł=First-line Herceptin monotherapy in metastatic breast cancer |czasopismo=Oncology |wolumin=61 Suppl 2 |wydanie= |strony=37–42 |rok=2001 |pmid=11694786}}</ref>.
Niektóre niedobory odporności, jak sprzężona z chromosomem X [[agammaglobulinemia]] oraz [[hipogammaglobulinemia]] wynikają odpowiednio z całkowitego i częściowego niedoboru przeciwciał<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko= LeBien |imię=T.W. |tytuł = Fates of human B-cell precursors |url = https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10891425/| czasopismo = Blood |wolumin = 96 |wydanie = 1 |strony = 9–23 |rok = 2000 |pmid = 10891425}}</ref>. Te choroby można leczyć poprzez wywoływanie krótkotrwałej postaci odporności, zwanej odpornością bierną. Odporność bierną uzyskuje się poprzez przekazanie choremu gotowych przeciwciał w ludzkiej lub zwierzęcej [[Surowica (hematologia)|surowicy]]<ref name=USC>{{cytuj stronę |url = http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/immunization.htm |tytuł = Immunization |nazwisko = Ghaffer |imię = A. |praca = Immunology – Chapter 14 |opublikowany = University of South Carolina School of Medicine |data = 2006-03-26 |archiwum = https://web.archive.org/web/20130106154322/http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/immunization.htm |data dostępu = 2007-06-06 |zarchiwizowano = 2013-01-06 }}</ref>.

=== Terapia prenatalna ===
Przeciwciała przeciwko czynnikowi Rh są specyficzne dla ludzkiego antygenu D rezusów<ref name=Fung>{{Cytuj pismo |nazwisko=Fung Kee Fung |imię=K. |nazwisko2=Eason |imię2=E. |nazwisko3=Crane |imię3=J. |nazwisko4=Armson |imię4=A. |nazwisko5= De La Ronde |imię5=S. |tytuł=Prevention of Rh alloimmunization |czasopismo=Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada |wolumin=25 |wydanie=9 |strony=765–773 |rok=2003 |pmid=12970812}}</ref>. Czynnik Rh jest antygenem znajdującym się na krwinkach czerwonych; osoby (Rh+) posiadają ten antygen na erytrocytach, a osoby (Rh−) nie. W czasie ciąży z komplikacjami, a także w wyniku urazu okołoporodowego, krew płodu może się przedostać do układu krążenia matki. W przypadku, gdy matka jest Rh−, a dziecko Rh+, może dojść do uczulenia na antygen Rh, co stwarza ryzyko [[Choroba hemolityczna noworodka|hemolitycznej choroby noworodka]] (wzrastające z każdą następną ciążą)<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Urbaniak |imię=S. |nazwisko2=Greiss |imię2=M. |tytuł=RhD haemolytic disease of the fetus and the newborn |czasopismo=Blood Rev |wolumin=14 |wydanie=1 |strony=44–61 |rok=2000 |pmid=10805260}}</ref>. Aby zapobiec wystąpieniu uczulenia matki na antygeny płodu, podaje się przeciwciała przeciw czynnikowi Rh.

Leczenie matki za pomocą przeciwciał przed i po porodzie niszczy antygeny Rh przedostające się do matki od płodu. Następuje to zanim limfocyty B matki zostaną zastymulowane do „zapamiętania” antygenu Rh i wytworzenia [[Komórka pamięci|komórek pamięci]]. Dzięki temu układ odpornościowy matki nie zareaguje produkcją przeciwciał anty-Rh i nie zaatakuje antygenów D dziecka. Leczenie za pomocą przeciwciał anty-Rh zapobiega wystąpieniu hemolitycznej choroby noworodka, ale nie leczy przyczyny, jaką jest niezgodność układów Rh matki i płodu<ref name=Fung />.
Przeciwciała stosowane w terapii prenatalnej dostępne są pod kilkoma nazwami handlowymi.

=== [[Leki biologiczne|Terapia biologiczna]] ===
{{osobny artykuł|leki biologiczne}}

== Zastosowanie w badaniach naukowych ==
[[Plik:FluorescentCells.jpg|thumb|200px|[[Immunofluorescencja|Immunofluorescencyjny]] obraz eukariotycznego [[cytoszkielet]]u. Filamenty [[Aktyna|aktynowe]] są przedstawione na czerwono, [[mikrotubula|mikrotubule]] na zielono, a [[jądro komórkowe]] na niebiesko.]]

Swoiste przeciwciała produkuje się przez wstrzykiwanie antygenów ssakom (myszom, szczurom, królikom, owcom, kozom, koniom), od których pozyskuje się mniejsze lub większe ilości przeciwciał (zależnie od wielkości zwierzęcia). Krew wyizolowana od tych zwierząt zawiera [[przeciwciała poliklonalne]], czyli niejednakowe przeciwciała, które wiążą się z tym samym antygenem w surowicy krwi. Antygeny wstrzykuje się również kurom, aby uzyskać poliklonalne przeciwciała w żółtku<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Tini|imię= M.|nazwisko2= Jewell |imię2=U.R. |nazwisko3= Camenisch |imię3=G.|nazwisko4= Chilov |imię4=D. |nazwisko5=Gassmann |imię5=M. |tytuł=Generation and application of chicken egg-yolk antibodies |czasopismo=Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology |wolumin=131 |wydanie=3 |strony=569–574 |rok=2002 |pmid=11867282}}</ref>. Aby uzyskać przeciwciała specyficzne dla danego epitopu antygenu, izoluje się produkujące przeciwciała limfocyty od zwierząt i łączy się z linią komórek rakowych. W ten sposób otrzymuje się hybrydy, które będą produkować w hodowli przeciwciała. Pojedyncze hybrydy są izolowane poprzez klonowanie dylucyjne dające klony komórek, które produkują jednakowe przeciwciała, zwane przeciwciałami monoklonalnymi<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Cole|imię= S.P. |nazwisko2= Campling|imię2= B.G. |nazwisko3=Atlaw |imię3=T. |nazwisko4=Kozbor |imię4=D. |nazwisko5=Roder |imię5=J.C. |tytuł=Human monoclonal antibodies |czasopismo=Molecular and Cellular Biochemistry |wolumin=62 |wydanie=2 |strony=109–120 |rok=1984 |pmid=6087121}}</ref>.
Wyprodukowane przeciwciała mono- i poliklonalne są często oczyszczane przy pomocy [[białko A|białka A]] lub [[białko G|G]] oraz [[chromatografia powinowactwa|chromatografii powinowactwa]] do antygenów<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Kabir |imię=S. |tytuł=Immunoglobulin purification by affinity chromatography using protein A mimetic ligands prepared by combinatorial chemical synthesis |czasopismo=Immunological Investigations |wolumin=31 |wydanie=3–4 |strony=263–278 |rok = 2002 |pmid=12472184}}</ref>.

W badaniach, oczyszczone przeciwciała mają wiele zastosowań. Najczęściej stosuje się je do odnalezienia i zidentyfikowania wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych białek. Przeciwciała są używane w cytometrii przepływowej do różnicowania typów komórek na podstawie białek, jakie ulegają w nich ekspresji. Różne rodzaje komórek produkują różne zestawy białek CD, które trafiają na ich powierzchnię, a także odmienne białka wewnątrzkomórkowe i te, które ulegają sekrecji (wydzielaniu)<ref name=Stecher>{{Cytuj pismo |nazwisko=Brehm-Stecher |imię=B. |nazwisko2=Johnson |imię2=E. |tytuł=Single-cell microbiology: tools, technologies, and applications |url=http://mmbr.asm.org/cgi/content/full/68/3/538?view=long&pmid=15353569 |czasopismo=Microbiology and Molecular Biology Reviews |wolumin=68 |wydanie=3 |strony=538–559 |rok=2004 |pmid=15353569}}</ref>. Używa się ich także w immunoprecypitacji do rozdzielenia białek i wszystkiego z czym są połączone (koimmunoprecypitacja) od innych cząsteczek w [[Liza (biologia)|lizacie]] komórkowym<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Williams |imię=N. |tytuł=Immunoprecipitation procedures |czasopismo=Methods in Cell Biology |wolumin=62 |wydanie= |strony=449–453 |rok=2000 |pmid=10503210}}</ref>, w analizie [[western blot]] do zidentyfikowania białek rozdzielonych w [[elektroforeza|elektroforezie]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Kurien |imię=B. |nazwisko2=Scofield |imię2=R. |tytuł=Western blotting |czasopismo=Methods |wolumin=38 |wydanie=4 |strony=283–293 |rok=2006 |pmid=16483794}}</ref>, oraz w [[immunohistochemia|immunohistochemii]] lub [[immunofluorescencja|immunofluorescencji]] do zbadania ekspresji białek w skrawkach tkankowych lub do zlokalizowania białek wewnątrz komórek przy pomocy [[mikroskop]]u<ref name=Stecher /><ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Scanziani |imię=E. |tytuł=Immunohistochemical staining of fixed twydanies |czasopismo=Methods in Molecular Biology |wolumin=104 |wydanie= |strony=133–140 |rok= |pmid=9711649}}</ref>. Białka można wykryć i określić ich ilość z użyciem technik [[ELISA (test immunoenzymatyczny)|ELISA]] oraz [[ELISPOT]]<ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Reen |imię=D.J.|tytuł=Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)|czasopismo=Methods in Molecular Biology|wolumin=32 |wydanie= |strony=461–466 |rok= 1994|pmid=7951745}}</ref><ref>{{Cytuj pismo |nazwisko=Kalyuzhny |imię=A.E. |tytuł=Chemistry and biology of the ELISPOT assay|czasopismo=Methods in Molecular Biology|wolumin=302 |wydanie= |strony=15–31 |rok= 2005|pmid=15937343}}</ref>.

== Przeciwciała u noworodków ==
Wymienione na wstępie mechanizmy ochronnego działania przeciwciał mogą także pojawiać się u [[noworodek|noworodków]], które wprawdzie produkują nikłe ilości przeciwciał (głównie klasy IgM), ale uzyskują dodatkowo przeciwciała poprzez:

* Przekazywanie matczynych IgG przez [[łożysko (anatomia)|łożysko]] w czasie trwania [[ciąża|ciąży]]. Od ok. 6. miesiąca ciąży matka może przekazywać IgG do [[krew pępowinowa|krwi pępowinowej]], przy czym dzieje się to z udziałem mechanizmów [[transport aktywny|aktywnego transportu]]. Noworodek posiada dzięki temu wyższe stężenie IgG we krwi niż człowiek dorosły. W konsekwencji, wcześniaki są mniej odporne od noworodków urodzonych w terminie, gdyż uzyskały mniej przeciwciał od matki.

* Przekazywanie matczynych przeciwciał w [[mleko|mleku]] matki. W mleku występują przeciwciała IgA (u człowieka; u świni są to np. IgG), które są wydzielane bezpośrednio przez [[gruczoł mlekowy|gruczoł sutkowy]]. Ciekawe jest to, że w mleku odnajdujemy przeciwciała skierowane przeciwko patogenom układu pokarmowego, z którymi zetknęła się matka. Wynika to z istnienia swego rodzaju łączności pomiędzy błoną jelit a gruczołem sutkowym, możliwą dzięki istnieniu [[MALT]], tkanki limfatycznej związanej z błonami śluzowymi. W tym momencie najbardziej istotne jest to, że dziecko otrzymuje przeciwciała, które służą eliminacji patogenów, które z dużym prawdopodobieństwem może spotkać w swoim środowisku, gdyż spotkała je już matka. Przeciwciała zawarte w mleku są więc jednym z argumentów popierających [[karmienie piersią]].

Noworodek zaczyna produkować na większą skalę IgG dopiero dwa miesiące po urodzeniu. Równocześnie z biegiem czasu maleje liczba przeciwciał otrzymanych od matki w trakcie ciąży, i noworodek jest najsłabiej chroniony około trzeciego miesiąca życia. Brak syntezy własnych przeciwciał jest jednym z powodów pewnej nieskuteczności szczepień tuż po urodzeniu.

== Zobacz też ==
{{Siostrzane projekty
 |commons   = Category:Antibodies
 |słownik   = przeciwciało
}}
* [[zmienność przeciwciał]]
* [[immunosupresja]]
* [[przełączanie klas]]

== Uwagi ==
{{Uwagi}}

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

== Bibliografia ==
* {{cytuj książkę|nazwisko=Ptak |imię=Włodzimierz |nazwisko2=Ptak |imię2=Maria |tytuł=Podstawy immunologii |wydawca=Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego |data=2000 |isbn=83-233-1218-4}}

{{Kontrola autorytatywna}}

[[Kategoria:Byłe Artykuły na Medal]]
[[Kategoria:Przeciwciała| ]]